Σύμφωνα με την 11η και τελευταία έκδοση του άτλαντα της Παγκόσμιας Ομοσπονδίας για τον Σακχαρώδη Διαβήτη, 589 εκατομμύρια άτομα ηλικίας από 20 έως 79 ετών νοσούν με Σακχαρώδη Διαβήτη, δηλαδή το 11,1% του πληθυσμού παγκοσμίως, και ο αριθμός αυτός πρόκειται να ανέλθει στα 852,5 εκατομμύρια το 2050, μια αύξηση της τάξεως του 45%. Ουσιαστικά 1 στα 9 άτομα νοσεί και εξ αυτών 1 στους 4 είναι ηλικίας άνω των 65 ετών. Ένα μεγάλο ποσοστό εξ αυτών, 252 εκατομμύρια, σχεδόν 1 στους 2, δεν γνωρίζει ότι νοσεί, ενώ 635 εκατομμύρια ατόμων, δηλαδή το 12% παγκοσμίως, νοσούν από διαταραχή ανοχής του σακχάρου (προδιαβητική κατάσταση).
Όσον αφορά την Ελλάδα, σύμφωνα με τη μελέτη ΕΜΕΝΟ ο επιπολασμός της νόσου είναι στο 11,9%, ο επιπολασμός του προδιαβήτη στο 12,4%, με ένα σημαντικό ποσοστό της τάξεως του 1,5% να παραμένει αδιάγνωστο. Από την άλλη, 9,1 εκατομμύρια ατόμων νοσούν από Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 και είναι ηλικίας από 20 έως 59 ετών, με την εμφάνιση 503.000 νέων περιπτώσεων το 2024, εκ των οποίων οι 219.000 εμφανίζονται σε ηλικίες κάτω των 20 ετών και το 56,5% σε ηλικίες άνω των 20 ετών.
Ωστόσο, στο σημείο αυτό δεν θα μπορούσε να παραλειφθεί ότι 1 στις 5 ζωντανές γεννήσεις επηρεάζονται από κάποια μορφή υπεργλυκαιμίας: το 79,2% από διαβήτη της κύησης, το 11% από διαβήτη που είχε διαγνωστεί πριν από την κύηση και το 9,9% από διαβήτη είτε τύπου 1 είτε τύπου 2 που διεγνώσθη κατά τη διάρκεια της κύησης. Παράλληλα, ευθύνεται για 3,4 εκατομμύρια θανάτων, 1 θάνατο κάθε 9 δευτερόλεπτα, ενώ αφορά 1 στους 10 (9,3%) θανάτους παγκοσμίως.
Ορίζεται ως ένα ετερογενές σύνδρομο και αφορά τη διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών, η οποία οφείλεται σε έλλειψη ινσουλίνης καθώς και σε διαταραχές της ομοιοστασίας της γλυκόζης που αφορούν πολλαπλά όργανα και συστήματα (β-κύτταρα του παγκρέατος, ήπαρ, νεφρός, εγκέφαλος, έντερο). Η έλλειψη της ινσουλίνης μπορεί να είναι πλήρης, μερική ή σχετική. Ως σχετική χαρακτηρίζεται η έλλειψη όταν, παρά τα αυξημένα επίπεδά της στο αίμα, δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναγκών του μεταβολισμού, λόγω παρεμπόδισης της δράσης της στους περιφερικούς ιστούς (αντίσταση στην ινσουλίνη). Το gold standard για τη διάγνωση της νόσου παραμένει η δοκιμασία ανοχής της γλυκόζης ή αλλιώς καμπύλη σακχάρου, όπως είναι ευρέως γνωστή.
Η ταξινόμηση γίνεται συμβατικά με βάση τις μέχρι τώρα γνωστές αιτίες που τον προκαλούν και κατατάσσεται σε τέσσερις κατηγορίες:
- ΣΔ τύπου 1 (ΣΔτ1): Οφείλεται σε αυτοάνοση συνήθως καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, που συνήθως οδηγεί σε σχεδόν πλήρη έλλειψη ινσουλίνης, συμπεριλαμβάνοντας τον λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη των ενηλίκων (LADA).
- ΣΔ τύπου 2 (ΣΔτ2): Οφείλεται σε προοδευτική μείωση της επαρκούς έκκρισης της ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος που απαιτείται για την αντιμετώπιση των μεταβολικών αναγκών, συχνά σε συνδυασμό με αντίσταση στην ινσουλίνη.
- Ειδικοί τύποι διαβήτη:
- α) Σακχαρώδης Διαβήτης προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των β-κυττάρων (έκκριση ινσουλίνης). Περιλαμβάνονται τα σύνδρομα μονογονιδιακού διαβήτη, όπως ο νεογνικός ΣΔ και ο διαβήτης MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young).
- β) ΣΔ προκαλούμενος από γενετικές διαταραχές που αφορούν στη δράση της ινσουλίνης.
- γ) ΣΔ προκαλούμενος από ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, νόσους του εξωκρινούς παγκρέατος (όπως παγκρεατίτιδα, κυστική ίνωση) ή άλλες νόσους.
- δ) ΣΔ προκαλούμενος από φάρμακα ή χημικές ουσίες (π.χ. κορτικοστεροειδή, στατίνες, θειαζιδικά διουρητικά, αντιψυχωσικά 2ης γενιάς, immune checkpoint inhibitors κ.ά.).
- ε) Γενετικά σύνδρομα που συνδυάζονται με ΣΔ.
- Διαβήτης της κύησης (ΣΔΚ): η εμφάνιση διαβήτη σε γυναίκες στο 2ο ή 3ο τρίμηνο της κύησης, αφού έχει αποκλεισθεί η διάγνωση ΣΔτ1 ή ΣΔτ2.
Αξίζει να σημειωθεί ότι η ισχύουσα ταξινόμηση δεν είναι πάντοτε επαρκής για τη σωστή κατάταξη κάποιων ατόμων με ΣΔ και πολλά άτομα στην κλινική πράξη ταξινομούνται λανθασμένα, τουλάχιστον στην αρχή. Κυρίως μπερδεύονται οι διαγνώσεις για ΣΔτ1, ΣΔτ2, MODY και LADA. Μερικοί ασθενείς έχουν γενετική προδιάθεση και για τους δύο κύριους τύπους του ΣΔ (π.χ. αυτοανοσία όπως ο ΣΔτ1 και παχυσαρκία/αντίσταση στην ινσουλίνη όπως ο ΣΔτ2), με αποτέλεσμα να εμφανίζουν μια «υβριδική» μορφή διαβήτη, που έχει χαρακτηριστικά «Διπλού διαβήτη».
Μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν Σακχαρώδη Διαβήτη, και στους οποίους πρέπει να γίνει προσυμπτωματικός έλεγχος, έχουν άτομα που πληρούν κάποιες από τις κάτωθι προϋποθέσεις:
- Άτομα υπέρβαρα ή παχύσαρκα με ΔΜΣ >25 kg/m² που έχουν τουλάχιστον έναν από τους παρακάτω παράγοντες
- Οικογενειακό ιστορικό ΣΔ σε συγγενείς α΄ βαθμού (γονείς, αδέλφια, παιδιά)
- Ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης ή καρδιαγγειακής νόσου
- Ιστορικό δυσλιπιδαιμίας (Τριγλυκερίδια >250 mg/dl ή HDL <35 mg/dl)
- Γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
- Καταστάσεις που σχετίζονται με αντίσταση στην ινσουλίνη (π.χ. μελανίζουσα ακάνθωση κ.λπ.)
- Ιστορικό προδιαβήτη
- Ιστορικό διαβήτη κυήσεως
- Για όλο τον πληθυσμό ηλικίας >45 ετών
- Άτομα με HIV λοίμωξη
Εάν τα αποτελέσματα του προσυμπτωματικού ελέγχου είναι φυσιολογικά, θα πρέπει να επαναλαμβάνεται ο έλεγχος ανά τριετία, με πιθανό πιο συχνό έλεγχο ανάλογα με τα αρχικά ευρήματα και τους παράγοντες κινδύνου. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος προτείνεται είτε με τη συμπλήρωση ειδικού ερωτηματολογίου (π.χ. FINDRISC) είτε με τη διενέργεια γλυκόζης νηστείας πλάσματος.
Είναι μια συστηματική νόσος, της οποίας η απορρύθμιση σε βάθος χρόνου οδηγεί τόσο σε μικροαγγειακές όσο και σε μακροαγγειακές επιπλοκές.
- Μικροαγγειακές: η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νευροπάθεια (περιφερική αισθητικοκινητική, συμπεριλαμβανομένων των βλαβών των κάτω άκρων, και του αυτόνομου νευρικού συστήματος) και η νεφροπάθεια/ΧΝΝ (σταδιοποίηση βάσει της σπειραματικής διήθησης, e-GFR, και της ύπαρξης λευκωματινουρίας).
- Μακροαγγειακές: στεφανιαία νόσος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριακή νόσος.
Ερχόμενοι τώρα στη σύγχρονη αντιμετώπιση των ατόμων με ΣΔ2, τα τελευταία χρόνια ακολουθείται προσωποκεντρική, εξατομικευμένη και επιπλέον ολιστική προσέγγιση. Λαμβάνουμε υπόψιν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά κάθε ατόμου (την ηλικία, τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, τον Δείκτη Μάζας Σώματος, τον τρόπο ζωής του, τις συννοσηρότητες, το κοινωνικοοικονομικό του προφίλ κ.λπ.), την επίδραση των φαρμάκων σε αυτά, όπως και τις ανεπιθύμητες ενέργειές τους. Συναποφασίζουμε ένα σχέδιο δράσης με τον ασθενή, θέτοντας ρεαλιστικούς στόχους, και σε όλο αυτό το σχέδιο δράσης δεν ξεχνάμε να εξαλείφουμε την όποια καθυστέρηση στην έναρξη της θεραπείας, με απώτερο σκοπό να μειώσουμε τις επιπλοκές του διαβήτη και να βελτιώσουμε την ποιότητα ζωής των ασθενών μας.
Η θεραπεία εξατομικεύεται, ακολουθώντας ένα ολιστικό μοντέλο φροντίδας, ρυθμίζοντας όλους τους καρδιομεταβολικούς παράγοντες κινδύνου. Πέραν της γλυκαιμικής ρύθμισης, ιδιαίτερη σημασία δίδουμε στη ρύθμιση της αρτηριακής πιέσεως, όπως και του λιπιδαιμικού προφίλ, αλλά και στη διαχείριση του σωματικού βάρους. Παράλληλα κρίνεται επιβεβλημένη, δεδομένης και της διαθεσιμότητάς τους, η χρήση θεραπευτικών αγωγών με αποδεδειγμένο καρδιαγγειακό και νεφρικό όφελος, ενώ δεν πρέπει να παραλείπεται η σύσταση διακοπής του καπνίσματος σε όσους είναι καπνιστές και η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακής αγωγής όπου κρίνεται αναγκαία.
Είναι γνωστό ότι η μείωση των τιμών σακχάρου ευθύς εξαρχής, από τη διάγνωση σε ασθενή με ΣΔ2, φαίνεται να είναι σημαντική σύμφωνα με το φαινόμενο της μεταβολικής μνήμης, ή όπως αλλιώς λέγεται μεταβολικής κληρονομιάς. Από χρόνια έχει δειχθεί το μακροπρόθεσμο όφελος πρότερης περιόδου ευγλυκαιμίας, ακόμη και εάν αργότερα επιδεινωθεί, και το μακροπρόθεσμο κόστος πρότερης περιόδου υπεργλυκαιμίας, ακόμη και εάν αργότερα βελτιωθεί.
Μελέτες της διεθνούς βιβλιογραφίας αναδεικνύουν ότι η μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κατά 1% κατά τη διάγνωση οδηγεί σε μείωση της συνολικής θνητότητας κατά 18,8% στα πρώτα 10-15 έτη, ενώ εάν καθυστερήσει αυτή η μείωση μετά τα πρώτα 10 χρόνια οδηγεί σε μείωση αυτής μόλις της τάξεως του 2,7%, δηλαδή 7 φορές χαμηλότερη. Από την άλλη, όσον αφορά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κατά τη διάγνωση οδηγεί σε μείωση 19,7%, ενώ εάν καθυστερήσει 10 χρόνια μετά οδηγεί σε μείωση μόλις 6,7%, δηλαδή 3 φορές μικρότερη.
Το συμπέρασμα στο οποίο καταλήγουμε είναι ότι, εάν παρέμβουμε αργά με μια καλή γλυκαιμική ρύθμιση, το γλυκαιμικό φορτίο που έχει συσσωρευτεί δεν οδηγεί σε μείωση των όψιμων επιπλοκών του διαβήτη (δηλαδή έχουμε την εμφάνιση δυσμενούς μεταβολικής μνήμης), ενώ όσο πιο νωρίς παρέμβουμε, οδηγεί στη συσσώρευση χαμηλού γλυκαιμικού φορτίου και κατά αυτόν τον τρόπο έχουμε μείωση και των όψιμων επιπλοκών του διαβήτη.
Αναφορές
- IDF Atlas, 11th edition.
- Κατευθυντήριες οδηγίες 2026 — Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (ΕΔΕ).
- Standards of Medical Care in Diabetes 2026. Diabetes Care, ADA guidelines.
- Folz et al. Diabetologia 2021; 64:2131-2137.
- Lind et al. Diabetes Care 2021; 44:2231-2237.